DENTAL EMERGENCY

A. Latar Belakang
Dalam upaya memberikan pelayanan prima dan berorientasi pada kepentingan pasien, dokter gigi dan perawat gigi harus berkolaborasi dan bekerjasama secara harmonis, sesuai dengan kompetensi dan kewenangan masing-masing.
Kita sadari bersama bahwa baik dokter gigi maupun perawat gigi tidak dapat bekerja sendiri dalam memberikan pelayanan kesehatan gigi dan mulut kepada masyarakat, akan tetapi kedua profesi tersebut harus saling berhubungan dan berdampingan dalam team work yang solid sebagai MITRA KERJA.
Dalam melaksanakan pekerjaan rutin kita sebagai tenaga kesehatan gigi, kadang-kadang menemukan suatu kasus yang genting/waspada yang terjadi pada pasien. Dan memerlukan penanganan segera, khusunya kasus cidera di sekitar rongga mulut, shock anaphylactic, Syncope/pingsan, reaksi alergi, perdarahan pada tindakan pencabutan. Oleh karena itu diperlukan cara penatalaksanaan yang optimal, baik prosedur tindakan maupun pemberian obat-obatan yang secara cepat dan tepat dapat dilakukan di Puskesmas maupun Rumah Sakit
Untuk menjadi pendamping klinis yang baik dalam konteks pola kemitraan, perawat gigi harus memahami apa, bagaimana dan cara serta irama kerja dokter gigi dalam memberikan tindakan medis kepada pasien.

B. PENDAMPINGAN
Pendampingan dalam ilmu kedokteran gigi adalah perawatan/tindakan yang dilakukan oleh operator dan asisten secara bersamaan dalam suatu team work dalam rangka menghasilkan perawatan / tindakan kesehatan gigi yang berkualitas, efektif dan efisien.

C. KEGAWATDARURATAN
Kegawatdaruratan adalah suatu kejadian mendadak, tidak terduga serta tidak diharapkan, tetapi memerlukan penanganan segera secara cepat, tepat dan terarah

D. TUJUAN
Tujuan dilakukan pendampingan adalah
1. Mempersiapkan agar pasien berada dalam kondisi yang memungkinkan untuk dilakukan tindakan
2. Memperlancar proses tindakan
3. Memberikan rasa nyaman kepada pasien pada saat proses perawatan/tindakan berlangsung
4. Mengamankan pasien dari komplikasi-komplikasi yang mungkin terjadi akibat tindakan perawatan, dari yang ringan sampai denan yang berat
5. Mengurangi rasa tegang/ketegangan tubuh yang terjadi antara dokter gigi dan perawat gigi pada saat melaksanakan tindakan
6. Terorganisirnya persiapan dan pemakaian alat, bahan dan perlengkapan yang diperlukan


E. DASAR PEMIKIRAN
1. Kepmenkes RI Nomor 284/MENKES/SK/IV/2006 tentang Standar Pelayanan Asuhan Kesehatan gigi dan Mulut : Pengobatan tindakan penyembuhan penyakit khususnya pengobatan darurat sesuai standar pelayanan dan perawatan Pasca tindakan
2. Kepmenpan Nomor 22/Kep/M.PAN/4/2001 tentang jabatan Fungsional Perawat gigi dan Angka Kreditnya : Melaksanakan tugas sebagai asisten pelayanan medik gigi dan mulut dalam bidang spesialis non bedah, spesialis bedah, spesialis non bedah kompleks, dan spesialis bedah komplek
3. Kepmenkes RI Nomor : 1208/MENKES/SK/XI/2001 tentang petunjuk Tehnis Pelaksanaan Jabatan Fungsional Perawat Gigi:
a. Perawat gigi melakukan tugas sebagai asisten pelayanan medik dasar khusus adalah sebagai asisten dokter gigi yang melaksanakan tindakan medik dasar yang memerlukan sarana penunjang
b. Sebagai asisten dokter gigi spesialis bedah dalam melaksanakan tindakan medik yang mengubah struktur jaringan (invasif) termasuk sebagai instrumentator.
c. Sebagai asisten dokter gigi spesialis bedah dalam melaksanakan tindakan medik gigi dan mulut yang mengubah struktur jaringan (invasif) yang memerlukan sarana lain, melakukan penanganan secara kerjasama antara team.

F. MANAJEMEN PENGELOLAAN PASIEN
Manajemen pengelolaan pasien bedah preoperative dan post operative memegang peranan yang cukup penting dalam menunjang berhasilnya suatu operasi.
Manajemen pre-operative dilakukan mulai dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan khusus yang lain sampai dengan pasien masuk kamar operasi. Pada proses ini kadang-kadang ditemukan juga penyakit-penyakit yang oleh pasien tidak disadari, lebih-lebih untuk penyakit-penyakit yang berbahaya, oleh karena itu pemeriksaan fisik dengan cermat sangat penting untuk dilakukan.
Didalam usaha manajemen pengelolaan pasien perlu diperlukan ”team approach”, guna memperoleh suatu hasil yang dapat dipercaya dan dapat dipertanggungjawabkan secara medik kolegal. Keberhasilan manajemen pengelolaan pasien sebelum operasi/tindakan perawatan merupakan sebagian jaminan dari berhasilnya suatu tindakan.
Manajemen post operative menitikberatkan pada kegiatan yang bersifat usaha-usaha pengembalian kondisi pasien seperti semula dalam waktu yang sesingkat mungkin. Sebab banyak faktor yang harus diperhatikan pada proses penyembuhan. Bukan saja pengobatan mungkin juga termasuk perbaikan kondisi.
Untuk itu dalam pengelolaan pasien diperlukan suatu kerja sama yang serasi dari berbagai ahli, baik medis maupun paremedis, sehingga tercipta suatu team work dibawah koordinasi tenaga ahli yang berkompeten.

G. KEGAWAT DARURATAN PADA KEADAAN UMUM
1. Syncope
Syncope merupakan keadaan yang relatif tidak berbahaya sebagai akibat reaksi psikis. Bisa takut, cemas, gelisah, mual,
Gejala dan Tanda
Lemah Pusing pucat yang tampak menonjol pada segitiga hidung dan bibir atas, kulit dinging dan basah, nadi cepat dan lemah, respirasi cepat, dangkalndan makin lama makin lambat, penglihatan kabur dan akhirnya kehilangan kesadaran.
Terapi
a. Letakan pasien pada posisi terlentang pada dental chair. Tenangkan pasien. Bila pasien sampai hilang kesadaran, letakkan pasien dengan kepala lebih rendah dari jantung, letakkan handuk basah dingin pada kening pasien
b. Rangsang pernafasan pasien dengan bahan merangsang seperti alkohol dan amoniak yang akan mempercepat kesadaran
c. Setelah sadar pasien diberi minum hangat sedikit demi sedikit.
d. Perlu dicatat tanda-tanda vital (Vital sign)Jika perlu beri 02

2. Reaksi Alergi Kulit dan Membran Mukosa
Reaksi ini terjadi dalam satu jam setelah kontak dengan substansi penyebab. Tapi biasanya reaksi ini timbul hanya beberapa detik atau menit saja. Reaksi yang cepat dan menakutkan sebagai reaksi antigen antibodi dan dapat terjadi pada oedem laring, glotis, epiglotis dan lidah yang dapat menutup jalan pernafasan terutama pada anak-anak.
Gejala dan tanda
Sesak nafas waktu respirasi, terasa adanya benda pada tenggorokan, susah menelan dan sianosis
Terapi :
a. Letakan pasien dengan posisi terlentang dan berikan 02
b. Perawat gigi menghubungi dokter umum atau THT, Dokter gigi dapat memberikan suntikan epinefrin 1 : 1000 sebanyak 0,3-0,5 ml pada ventral lidah dan diikuti dengan injeksi antihistamin 25-50 dipenhidramin chloride dan kortikostiroid 40 mg methylprednisolon intra lingual
c. Bersiap-siap untuk memberikan bantuan nafas buatan atau penanganan darurat lain untuk kelainan jalan nafas

3. Anaphilactic Shock ;
Tanda dan Gejala
Terjadi kolaps vaskuler parifer, terjadinya penurunan tekanan darah dengan cepat, kecil, wajah pucat. Pasien sesak nafas, gelisah kemudian tidak sadar
Terapi :
a. Letakkan pasien dengn posisi miring di lantai karena pasien sering muntah
b. Perawat gigi dapat menelepon dokter umum terdekat. Sambil menunggu pasien diawasi jalan nafas, raba nadi, bila tidak teraba tekan dada sebelah kiri untuk merangsang jantung berdenyut kembali. Kemudian lakukan pernafasan buatan
c. Bila nadi teraba masih lemah, dokter gigi dapat menginjeksi Vasopressor seperti pada tahap penanganan reaksi alergi.
4. TINDAKAN VENTILASI BUATAN
a. Mouth to mouth technique
Pasien direbahkan di lantai, kepala disejajarkan satu tangan operator diletakkan dibawah leher dan satu lagi diletakkan pada kening, dengan posisi kepala sedemikian rupa sehingga mulut pasien akan tyerbuka dengan sendirinya. Hidung pasien dipijat agar tidak ada udara yang keluar dari hidung. Operator mengambil nafas kemudian hembuskan ke dalam mulut pasien sambil memperhatikan dada pasien yang mengembang. Kemudian operator mengambil nafas lagi dan melakukan tindakan seperti tindakan pertama sebanyak 12 kali per menit. Untuk anak-anak peniupan dilakukan 20-30 kali permenit dan tiupan tidak boleh terlalu keras.
b. Mouth to nose technique
Pasien berada pada posisi sama denga mouth to mouth technique. Tangan operator menutup mulut pasien dan udara pernafasan operator ke hidung pasien, hembusan harus lebih keras dari pada hembusan ke mulut. Kemudian mulut pasien dibuka ketika ada tanda-tanda pasien akan mengeluarkan udara.

5. PRINSIP DASAR DENTAL EMERGENCY :
1. Mendudukan pasien dengan posisi terlentang
2. Membuka jalan nafas
3. Melihat/mengecek ada/tidaknya pernafasan yang spontan
4. Mempersiapkan tabung oksigen
5. Memonitor tanda-tanda vital
6. Menyiapkan untuk membantu perawatan darurat selanjutnya

H. KEGAWATDARURATAN PADA KEADAAN LOKAL
1. Perdarahan
Lukanya pembuluh darah akibat rusaknya dinding pembuluh darah.
Penanggulangan Perdarahan Secara Lokal
a. Penekanan lokal
Penekanan lokal meliputi penekanan secara langsung pada tempat perdarahan dan penekanan tidak langsung misalnya dengan menekan pembuluh darah utama yang mengalirkan darah ke luka
b. Kompres dingin
Dingin berefek kontraksi pembuluh darah, sehingga dapat mengontrol perdarahan, juga mengurangi atau menghambat inflamasi. Penggunaan kompres dingin harus berulang dan tidak melebihi 20 menit
c. Penjepitan/penjahitan
d. Obat Vasokonstriksi/ injeksi epinefrin
e. Elektro Koagulasi : akan menggumpalkan darah dan protein
2. Terbukanya sinus maksilaris karena ekstraksi gigi atas (P1.M1,M2)
Gejala
a. Waktu ektraksi gigi diatas pada apex terdapat tulang alveolus yang ikut melekat dan secara inspeksi terdapat lubang besar.
b. Keluarnya darah dari socket gigidisertai gelembung udara, karena adanya udara dari rongga hidung yang mengalir melewati perforasi tersebut masuk ke ronggga mulut
c. Kemungkinan darah dari ekstraksi masuk ke rongga hidung.
d. Pada perforasi yang besar, pasien mengeluh pada waktu minum cairan masuk kedalam hidung dan adanya udara ke dalam mulut.
Terapi
Untuk menghindari infeksi dari sinus maksilaris, maka socket bekas pencabutan gigi tidak boleh diirigasi, karena menyebabkan kotoran dari rongga mulut terdorong masuk ke dalam rongga hidung. Pada Socket diisi Iodorm tampon atau alvogyl kurang lebih 2/3 dari tepi gusi. Setiap hari tampon tersebut diganti sampai 3-4 hari.

I. SIKAP PADA PENANGANAN GAWAT DARURAT
Sikap dokter gigi dan perawat gigi pada saat memberikan pertolongan pada keadaan gawat darurat dalam upaya menyelamatkan jiwa pasien, harus :
1. Bersikap tenang
2. Tidak panik
3. Bekerja sistematik
4. Cermat
5. Berani
6. Tepat
7. Jeli
J. PRINSIP DASAR PENDAMPINGAN
Prinsip Dasar pada tindakan dental emergency adalah penanganan pasien secara cepat, tepat dan terarah sehingga jiwa pasien semaksimal mungkin dapat diselamatkan. Untuk itu prinsip-prinspi dasar dalam proses pendampingan adalah
1. Pasien diberi tindakan/perawatan secara cepat tepat dan tingkat kenyamanan maksimum
2. Tersedianya alat dan bahan/obat guna memperlancar prosedur pertolongan
3. Tersedianya tempat yang cukup untuk melaksanakan pertolongan terhadap pasien.
4. Posisi antara pemberi pertolongan dengan pendamping harus berada pada posisi kolaborasi/posisi silang/posisi saling melengkapi sehingga antara pemberi pertolongan dengan pendamping dapat bekerja secara maksimal dan nyaman.
5. Cross Infection Control.

ANESTESI LOKAL PADA GIGI

Pengertian

• obat yang mengahambat hantaran saraf bila dikenakan secara lokal pada jaringan saraf dengan kadar cukup (Ganiswarna, 1995))
• obat yang menyebabkan anestesia, mati rasa, melumpuhkan ujung saraf sensorik atau serabut saraf pada tempat pemberian obat (Kamus saku Kedokteran Dorland, 1998)

Indikasi:

• Menghilangkan rasa sakit pada gigi dan jaringan pendukung
• Sedikit perubahan dari fisiologi normal pada pasien lemah
• Insidensi morbiditas rendah
• Pasien pulang tanpa pengantar
• Tidak perlu tambahan tenaga terlatih
• Teknik tidak sukar dilakukan
• Persentase kegagalan kecil
• Pasien tidak perlu berpuasa

Kontra Indikasi:

• Pasien menolak / takut/ khawatir
• Infeksi
• Di bawah umur
• Alergi
• Bedah mulut besar
• Penderita gangguan mental
• Anomali lain

Faktor-faktor pemilihan anestesi:

• Area yang dianestesi
• Durasi
• Kedalaman
• Adanya infeksi
• Kondisi pasien
• Umur pasien
• hemostatistika

Anestesi Lokal di Kedokteran Gigi

1. Ester
2. Amida
3. Hidroksi

ASPEK FARMAKODINAMIK

Cara Kerja

Proses eksitasi pada membran saraf dapat dicegah dengan beberapa cara. Agen anestesi lokal bergabung dengan konduksi saraf dengan menurunkan tingkat kenaikan dari fase depolarisasi agen potensial. Membran potensial tidak aktif tidak terpengaruh. Agen anestesi lokal bergabung dengan fase depolarisasi dengan mengurangi pemasukan ion sodium. Potassium efflux, pada sisi lain,tidak begitu dipengaruhi, yang menjelaskan kurangnya perubahan potensial tidak aktif. Urutan kejadian sebagai berikut : penurunan pada membran sel permeabilitas sodium memerlukan sebuah penurunan pada tingkat fase depolarisasi. Ambang potensial kritis tidak tercapai, dan tidak ada aksi potensial yang berhenti. Oleh sebab itu , tidak ada konduksi.

Potensi Intrinsik

Konsentrasi minimum dari agen anestesi lokal diperlukan untuk menurunkan aksi potensial saraf dengan setengah dari amplitudonya dalam 5 menit diambil dari pengukuran potensi intrinsik dari agen. Procain adalah agen yang berpotensi paling rendah yang digunakan dalam praktek kedokteran gigi. Mepivacain, prilocain dan lidocain secara berturut-turut 2,3 dan 4 kali potensinya dibanding procain.

Permulaan blokade

Permulaan blok saraf hampir sama untuk mepivacain, prilocain dan lidocain, tapi procain butuh waktu lebih lama. Sifat fisiko-kemikal dari agen kemungkinan dapat berjalan. Agen dengan kelarutan lipid yang tinggi dan pKa yang rendah bekerja lebih cepat. Pada pH fisiologis saraf, bentuk dasar agen dijelaskan diatas secara menonjol. Bentuk ini menembus jaringan penyambung penghalang untuk mencapai serat saraf dan kapasitas untuk menembus ini tergantung pada kelarutan lipid dari agen.

Tempat kerja

Membran akson adalah tempat kerja dari agen anestesi lokal. Ini kemungkinan besar karena agen berinteraksi dengan tempat reseptor spesifik pada membran. Kemungkinan pada keadaan sekitar kanal sodium pada permukaan internal dan eksternal dari membran saraf.Anestesi lokal secara klinis hanya mempengaruhi tempat reseptor internal.
Sodium flux dapat juga terhalangi oleh mekanisme spesifik yang kurang. Age anestesi dengan kelarutan lipid yang tinggi dapat menembus kandungan lipid dari membran sel, dan dapat merubah struktur atau fungsi membran sehingga perjalanan ion terganggu.

Bentuk kerja

Pada prakteknya diklinik mengunakan agen asnestesi lokal yang berbentuk larutan sebagai freebase dan sebagai kation bermuatan positif(BH+ ). Keseimbanan dari dua bentuk ini ditentukan oleh pH larutan dan pKa agen anestesi. Yang terakhir adalah sebuah konstanta,mencirikan keseimbangan dari beberapa senyawa. Ketika ph dan pKa memiliki nilai yang sama, kedua bentuk(BH+ ),terdapat pada larutan dengan jumlah yang sama. Proposi relatif dari freebase dan kation bermuatan sangant tergantung pada pH larutan. Freebase menembus membran biologis dengan sangat mudah dan karena itu bentuk ini menembus jaringan penyambung untuk mencapai akson. Keseimbangan anatara base dan kation dibentuk kembali pada mmbran saraf, dan kation terikat pada reseptor mengakibatkan blok kondusi.

Lamanya blokade

Anestesi lokal yang diunakan pada kedokteran gigi biasanya memiliki durasi kerja yang pendek, terutama setelah metode infiltrasi dan jika agen fasokontrriktor tidak di tambahkan. Lamanya tergantung pada konsentrasi bentuk kationik sekitar akson dan konsentrasinya tergantung sebaliknya , kapsitas difusi dari agen anestesi dan tingkat eliminasi agen. Elimina-tion adalah akibat dari difusi pasif dari agen sepanjang konsentrasi yang tinggi dari saraf menuju ruang ekstrafasikular, dan penyerapan ke dalam pembuluh darah pada bagian dalam dan sekitar saraf.


Anestesi Lokal Pada Kedokteran Gigi Anak


Penggunaan anestesi lokal untuk mengontrol rasa sakit sangat penting selama perawatan gigi. Anestesi lokal juga memungkinkan diperolehnya kerjasama yang baik antara pasien dan dokter gigi, menciptakan kepercayaan dan meningkatkan sikap yang positif. Teknik pemberian anestesi lokal pada anak tidak jauh berbeda dengan orang dewasa. Namun, pada anak ada hal yang perlu diperhatikan yaitu variasi anatomi tulang yang jauh berbeda dengan orang dewasa, teknik, dan obat yang digunakan harus disesuaikan dengan berat badan. Umunmya di klinik gigi hanya diberikan anestesi lokal saja yaitu topikal, infiltrasi, blok, dan intraligamen. Namun, komplikasi yang terjadi pada pemberian anestesi tetap ada, baik secara lokal maupun sistemik. Hal ini disebabkan oleh teknik pemberian yang salah atau kurang hati-hati, anestetik lokal dan kesalahan pasien. Operator harus trampil menguasai teknik penyuntikan yang tepat dan menangani masalah-masalah yang terjadi selama dan setelah pemberian anestesi, sehingga dapat mengurangi rasa sakit pada anak. Selain itu, keadaan anak selama dalam pengaruh anestesi harus tetap selalu diperhatikan dan diawasi.

HEMOGLOBIN

Hemoglobin (kependekan: Hb) merupakan molekul protin di dalam sel darah merah yang bergabung dengan oksigen dan karbon dioksidauntuk diangkut melalui sistem peredaran darah ke tisu-tisu dalam badan. ion besi dalam bentuk Fe+2 dalam hemoglobin memberikan warna merah pada darah. Dalam keadaan normal 100 ml darah mengandungi 15 gram hemoglobin yang mampu mengangkut 0.03 gram oksigen.
Terdapat beberapa cara bagi mengukur kandungan hemoglobin dalam darah, kebanyakannya dilakukan secara automatik oleh mesin yang direka khusus untuk membuat beberapa ujian terhadap darah. Di dalam mesin ini, sel darah merah diceraikan untuk mengasingkan hemoglobin dalam bentuk larutan. Hemoglobin yang terbebas ini dicampur dengan bahan kimia yang mengandungi cyanide yang mengikat kuat dengan molekul hemoglobin untuk membentuk cyanmethemoglobin. Dengan menyinarkan cahaya melalui larutan cyanmethemoglobin dan mengukur jumlah cahaya yang diserap (khususnya bagi gelombang antara 540 nanometer), jumlah hemoglobin dapat ditentukan.
Aras hemoglobin biasanya ditentukan sebagai jumlah hemoglobin dalam gram (gm) bagi setiap dekaliter (100 mililiter). Aras hemoglobin normal bergantung kepada usia, awal remaja, dan jantina seseorang itu. Aras normal adalah :-
1. Baru lahir : 17-22 gm/dl
2. Usia seminggu : 15-20 gm/dl
3. Usia sebulan : 11-15gm/dl
4. Kanak-kanak: 11-13 gm/dl
5. Lelaki dewasa: 14-18 gm/dl
6. Wanita dewasa: 12-16 gm/dl
7. Lelaki separuh usia: 12.4-14.9 gm/dl
8. Wanita separuh usia: 11.7-13.8 gm/dl
Paras hemoglobin yang rendah merupakan satu keadaan yang dikenali sebagai anemik. Terdapat beberapa sebab berlakunya anemia. Sebab utama biasanya kehilangan darah (kecederaan teruk, pembedahan, pendarahan kanser kolon), kekurangan vitamin (besi, vitamin B12, folate), masalah sum-sum tulang (penggantian sum-sum tulang oleh barah, pemendaman oleh rawatan dadah chemotherapy, kegagalan buah pinggang (ginjal)), dan hemoglobin tidak normal (anemia sel sabit).

Paras hemoglobin yang tinggi pula terdapat dikalangan mereka yang tinggal di kawasan tanah tinggi dan perokok. Pendehidratan menghasilkan kadar hemoglobin tinggi palsu yang hilang apabila kandungan air bertambah. Sebab lain adalah penyakit paru-paru, sesetengah ketumbuhan, masalah sum-sum yang dikenali sebagai polycythemia rubra vera, dan penyalahgunaan hormon erythropoietin (Epogen) oleh ahli sukan bagi tujuan meningkatkan prestasi dalam acara sukan masing-masing.
[sunting]Struktur

Struktur molekul heme
Molekul hemoglobin manusia terbina daripada empat subunit protein berbentuk globul (iaitu hampir berbentuk sfera). Oleh sebab satu subunit dapat membawa satu molekul oksigen, maka secara efektifnya setiap molekul hemoglobin dapat membawa empat molekul oksigen. Setiap subunit pula terdiri daripada satu rantai polipeptida yang mengikat kuat sebuah molekul lain, dipanggil heme.
Struktur heme adalah lebih kurang sama dengan klorofil. Ia terdiri daripada satu molekul bukan protein berbentuk cincin yang dinamai porphyrin, dan satu atom besi (Fe) yang terletak di tengah-tengah molekul porphyrin tadi. Di sinilah oksigen akan diikat semasa darah melalui peparu.
Terdapat dua keadaan pengoksidaan atom Fe iaitu +2 dan +3 (ion Fe2+ dan Fe3+ masing-masing). Hemoglobin dalam keadan normal membawa ion Fe2+, tetapi adakalanya ion ini dioksidakan kepada Fe3+. Hemoglobin yang membawa ion Fe3+ dipanggil methemoglobin. Methemoglobin tidak mampu mengikat oksigen, jadi ion Fe3+ ini perlu diturunkan kepada Fe2+. Proses ini memerlukan NADH, iaitu sebuah koenzim pembawa hidrogen, dan dimangkin oleh enzimNADH cytochrome b5 reductase
Terdapat beberapa jenis hemoglobin. Dalam darah manusia dewasa, hemoglobin yang paling banyak ialah hemoglobin A (HbA), yang terdiri daripada dua subunit α dan dua subunit β. Konfigurasi ini dinamai α2β2. Setiap subunit terdiri daripada 141 dan 146 molekul asid amino masing-masing.
Oksihemoglobin terbentuk apabila molekul oksigen diikat kepada hemoglobin. Proses ini berlaku di kapilari darah di dalam peparu. Oksihemogloin berwarna merah terang. Setelah oksigen digunakan oleh tubuh, hemoglobin dipanggil deoksihemoglobin. Ia berwarna merah gelap.

Apa artinya bila kadar hemoglobin rendah?
Kadar hemoglobin dalam darah yang rendah dikenal dengan istilah anemia. Ada banyak penyebab anemia diantaranya yang paling sering adalah perdarahan, kurang gizi, gangguan sumsum tulang, pengobatan kemoterapi dan abnormalitas hemoglobin bawaan.
Apa artinya bila kadar hemoglobin tinggi?
Kadar hemoglobin yang tinggi dapat dijumpai pada orang yang tinggal di daerah dataran tinggi dan perokok. Beberapa penyakit seperti radang paru paru, tumor dan gangguan sumsum tulang juga bisa meningkatkan kadar hemoglobin

2. Hematokrit
Hematokrit (Ht) adalah angka yang menunjukkan persentasi zat padat dalam darah terhadap cairan darah. Dengan demikian, bila terjadi perembesan cairan darah keluar pembuluh darah, sementara bagian padatnya tetap dalam pembuluh darah, akan terjadi peningkatan kadar hematokrit.
Jadi, berkurangnya cairan membuat persentasi zat padat darah terhadap cairannya naik sehingga kadar hematokritnya juga meningkat. Biasanya kadar hematokrit normal berkisar antara 3 kali nilai Hb.
3. Trombosit
Trombosit adalah bagian terkecil dari unsur selular sumsum tulang dan sangat penting perananya dalam hemostatis dan pembekuan. Kira-kira sepertga dari trombosit berada dalam limpa sebagai sumber cadangan sisanya berada dalam sirkulasi. Dalam kondisi normal trombosit berjumlah antara 150.000-400000/mm3
4. Leukosit
Leukosit sel darah yang mengandung inti, disebut juga sel darah putih. Lima jenis sel darah putih yang telah diidentifikasi dalam darah perifer adalah :
• Neutrofil (50 % – 75 % SDP total)
• Eosinofil (1 % – 2 %)
• Basofil (0,5 % – 1 %)
• Monosit (6 %)
• Limfosit (25 % – 33 %)
Batas normal leukosit dalam darah berkisar antara 5.000 – 10.000/mm3.

Hematopoiesis merupakan proses pembentukan komponen sel darah, dimana terjadi proliferasi, maturasi dan diferensiasi sel yang terjadi secara serentak.
Proliferasi sel menyebabkan peningkatan atau pelipatgandaan jumlah sel, dari satu sel hematopoietik pluripotent menghasilkan sejumlah sel darah. Maturasi merupakan proses pematangan sel darah, sedangkan diferensiasi menyebabkan beberapa sel darah yang terbentuk memiliki sifat khusus yang berbeda-beda.
Proses yang terjadi bisa lebih jelas dilihat melalui gambar di bawah ini :

Hematopoiesis pada manusia terdiri atas beberapa periode :
1. Mesoblastik
Dari embrio umur 2 – 10 minggu. Terjadi di dalam yolk sac. Yang dihasilkan adalah HbG1, HbG2, dan Hb Portland.
2. Hepatik
Dimulai sejak embrio umur 6 minggu terjadi di hati Sedangkan pada limpa terjadi pada umur 12 minggu dengan produksi yang lebih sedikit dari hati. Disini menghasilkan Hb.
3. Mieloid
Dimulai pada usia kehamilan 20 minggu terjadi di dalam sumsum tulang, kelenjar limfonodi, dan timus. Di sumsum tulang, hematopoiesis berlangsung seumur hidup terutama menghasilkan HbA, granulosit, dan trombosit. Pada kelenjar limfonodi terutama sel-sel limfosit, sedangkan pada timus yaitu limfosit, terutama limfosit T.
Beberapa faktor yang mempengaruhi proses pembentukan sel darah di antaranya adalah asam amino, vitamin, mineral, hormone, ketersediaan oksigen, transfusi darah, dan faktor- faktor perangsang hematopoietik.

sistem imun

SISTEM IMUN

Sistem Imun : membrane pertahanan tubuh
1. 1. Pertahanan tubuh tidak spesifik
1. Eksternal
• Kulit
Fungsi:
a. sebagai pelindung dari mikroorganisme yang merugikan
b. Menghasilkan suatu protein (keratin) sehingga sulit didekomposisi oleh bakteri/mikroorganisme
c. Menghasilkan keringat & minyak yang memberikan suasana asam pada kulit
• Membran mukosa -> membrane penghasil lendir
-> lapisan mukosa terdapat pada aluran pernafasan, pencernaan,n ekskresi, dan reproduksi.
Fungsi : mencegah masuknya mikroba asing yang berbahaya
Selain kulit dan membrane mukosa, terdapat juga mikroorganisme yang secara alami menempati bagian tubuh kita. Mik,organisme ini disebutmikroflora/normal
1. Internal
• Fagositosis
è mekanisme penelanan benda asing/mikroba oleh sel darah putih seperti netrofil, monosit, makrofag, dan eosinofil.
• Respon peradangan/Imflamasi
• Senyawa antimikron
è Sel – sel tertentu pada tubuh mampu menghasilkan suatu senyawa, khususnya protein yang berfungsi sebgai pertahanan tubuh tidak spesifik.

è Cara kerja protein anti mikroba u/ menghanycurkan sel – sel mikroba yang masuk dan menghambat mikroba asing tersebut untuk bereproduksi/bertambah banyak.
è Macam :
- protein komplomen :
Fungsi : a. menghasilkan opsonin : pelancar fagositosis olh limfosit
b. menghasilkan kemotoksin : menarik sel darah putih
c. menghasilkan kinin : meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
d. berperan dalam proses penghancuran dinding se lasing
e. menstimulasi sel darah putih untuk aktif
- interferon : senyawa kimia yg dihasilkan makrofag (hny pda virus)
1. 2. Pertahanan tubuh spesifik/system imun
è Disebut juga dengan system kekebalan, Respon ini meliputi produksi protein pertahanan tubuh spesifik hyang disebut antibody, dengan agenlimfosit
è Limfosit ditemukan di :
-sum sum tulang – limfa
-pusat limfatik – tonsil
- kelenjar ludah – persendian
* Membran Limfosit : Limfosit -> Limfosit B dan Limfosit T
* Antibodi
Fungsi : untuk menetralkan/menghancurkan antigen yang masuk ke tubuh
Jenis Antibodi :
Immunoglobulin M, E, G, A, D (Ig)
LIMFOSIT B
è dibuat di sum-sum tulang. Jumlah L.B = 25% dri limfosit tubuh
è Macam Limfosit B
1. Sel B plasma
Fungsi : menghasilkan antibody yang sifatnya spesifik dengan sangat cepat. Hidup selama 4-5 hari.
1. Sel B memori
Fungsi : untuk mengingat suatu antigen yang spesifik sel B memori bereaksi cepa jika ada infeksi, sel B memori cepat bereaksi jika ada infeksi
1. Sel B pembelah
è Macam repson Imun
1. Respon imun primer
2. Respon imun sekunder
LIMFOSIT T
è dibuat di sum – sum tulang dan matang di kelenjar Thymus.
Macam Limfosit T :
1. Sel T helper/T pembantu
Fungsi :
1. membantu/mengontrol system imun spesifik
2. Menstimulasi sel B untuk membelah dan meproduksi antibody
3. Mengaktivasi dua jenis sel T lainnya
4. Mengaktivasi makrofag untuk bersiap memfagositosis
1. Sel T Killer/T pembunuh/T sitotoksik
Fungsi : menyerang sel tubuh yang terinfeksi dan sel pathogen yang relative besar secara langsung
1. Sel T suppressor/T penekan
Fungsi : menurunkan/menghentikan respon imun



Jenis antibody :
No Nama Ciri – Ciri Fungsi
1 Ig G - Berukuran kecil
- Terbentuk 2-3 bulan setelah infksi
- Terdapat selama bertahun – tahun Antibakteri, antivirus, antitoksin, melindungi janin & bayi
2 Ig A - Terdapat di ASI, seperti Ig G Melindungi selaput mukosa (hidung, mata, paru – paru, usus)
3 Ig M - terdapat di darah, getah bening
dan permukaan sel B
- antibody pertama yg dibentuk
tubuh jika ada infeksi (bakteri) Garis depan terhadap bakteri
4 Ig D - Terdapat di darah, getah bening,
dan permukaan sel B Merangsang pembentukan antibody oleh sel plasma, membantu sel T menangkap antigen
5 Ig E - beredar di darah
- terlibat dalam reaksi alergi &
respon infeksi parasit -


VAKSINASI
Sumber Vaksinasi :
• Mikroorganisme mematikan yang dimatikan.
• Strain hidup yg tidak mematikan (BCG -> TBC atau V.Sabin -> poliomielitis)
• Toksin yg dimodifikasi (v. difteri dan tetanus)
• Antigen hasil isolasi (v. influenza)
Macam kekebalan tubuh :
1. a. Kekebalan tubuh aktif :
è kekebalan akibat limfosit diaktifkan antigen dr patogen
1. Kekebalan tubuh aktif alami
- Proses aktivasi limfosit alami
1. Kekebalan tubuh aktif buatan
- Proses aktivasi limfosit dibantu oleh injeksi antigen (vaksinasi)
1. b. Kekebalan tubuh pasif :
è kekebalan tubuh sementara
1. Kekebalan tubuh pasif alami
- antibody dari ibu ke bayi melalui ASI
1. Kekebalan tubuh pasif buatan
- antibody individu disuntikkan ke individu lain sebagai serum.
Macam Imunisasi
1. BCG : untuk mencegah TBC
2. DDT : untuk mencegah difteri, pertusis, tetanus
3. TT : untuk mencegah tetanus
4. Campak
5. MMR : untuk mencegah campak, gondongan, rubella/campak Jerman
6. HiB : untuk mencegah meningitis, dan pneumonia
7. Polio
Gangguan pada Imunitas
1. AIDS
à Virus HIV menyerang sel T pembantu, sehingga system pertahanan tidak mengenali musuh. Meski antibody dihasilkan, antibody tidak efektif.
1. Autoimun
à penyakit yang muncul disebabkan sel atau jaringan tubuh dikenali sebagai benda asing (antigen) sehingga diserang oleh sel T
à Contoh : Lupus, Artritis reumatoid, demam rematik, diabetes, anemia pernisiosa
1. Alergi
à yaitu suatu reaksi antigen – antibody yang terjadi pada individu tertentu. Seseorang kelebihan IgE, sehingga produksi histamine meningkat.
sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme.
ika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.

fungsi sistem imun :
1. Melindungi tubuh dari invasi penyebab penyakit;
menghancurkan & menghilangkan mikroorganisme
atau substansi asing (bakteri, parasit, jamur, dan
virus, serta tumor) yang masuk ke dalam tubuh
2. Menghilangkan jaringan atau sel yg mati atau rusak
untuk perbaikan jaringan.

3. Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal
Sasaran utama: bakteri patogen & virus
Leukosit merupakan sel imun utama (disamping sel plasma, makrofag, & sel mast)

Respons Imun
Tahap:
1. Deteksi & mengenali benda asing
2. Komunikasi dgn sel lain untuk berespons
3. Rekruitmen bantuan & koordinasi respons
4. Destruksi atau supresi penginvasi

Pertahanan tubuh ada 2 yaitu :
1. Non spesifik ,natural atau sudah ada dalam tubuh (pembawaan )
merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam melawan mikroorganisme disebut nonspesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu meliputi :
a. pertahanan fisik ; kulit, selaput lendir , silia saluran pernafasan
b. pertahanan kimia ; bahan yang disekresi mukosa saluran nafas, kelenjar sebaseus kulit, kel kulit, telinga, asam HCL dalam cairan lambung , lisosim yang dikeluarkan oleh makrofag menghancurkan kuman gram – dengan bantuan komplemen, keringat, ludah , air mata dan air susu
( melawan kuman gram + )
c. pertahanan humoral
- komplemen mengaktifkan fagosit dan membantu destruktif bakteri dan parasit ( menghancurkan sel membran bakteri, faktor kemotaktik yang mengarahkan makrofag ke tempat bakteri, diikat pada permukaan bakteri yg memudahkan makrofag untuk mengenal dan memakannya

- interferon --- suatu glikoprotein yg dihasilkan sel manusia yg mengandung nukleus dan dilepaskan sebagai respons terhadap infeksi virus.

2. adaptasi atau yang muncul ( diperoleh) atau spesifik
mempunyai kemampuan untuk mengenal benda asing.
sistem imun spesifik dapat bekerja sendiri untuk menghancurkan benda asing yang berbahaya, tetapi umumnya terjalin kerjasama yang baik antara antibodi, komplemen , fagosit dan antara sel T makrofag.
sistem imun spesifik ada 2 yaitu;
a. sistem imun spesifik humoral
b. sistem imun spesifik selular

INFEKSI DENTOALVEOLAR

RUANG VESTIBULAR
Infeksi ruang vestibular terjadi karena keluarnya abses dentoalveolar melalui alveolus, superior dari otot bucinator di mandibulla dan inferior dari otot bucinator di maksilla bagian posterior. Di mandibulla bagian anterior, abses terkurung di ruang vestibular dengan otot mentalis dan otot labial. Di maksilla bagian anterior, otot labial tipis dan tidak memiliki tulang sehingga mempunyai pengaruh kecil membatasi penyebaran infeksi. Infeksi vestibular di maksilla anterior sering berhubungan dengan sellulitis di bibir atas dan midface. Periosteum merupakan barier kuat dari penyebaran infeksi; meskipun infeksi sering melewati bidang supperiosteal.
Tanda dan gejala infeksi ruang vestibular adalah pembengkakan berbatas tegas atau pembengkakan difuse di vestibula bukal dekat dengan gigi yang abses.

RUANG BADAN MANDIBULLA
Ruang ini merupakan ruang potensial antara mandibulla dan perioseteum yang membungkusnya. Tanda dan gejala infeksi ruang badan mandibulla adalah pembengkakan berbatas tegas atau pembengkakan difuse di vestibula bukal dekat dengan gigi yang abses (sama dengan ruang vestibular). Perbedaannya adalah abses dapat meyebabkan perforasi periosteum dan masuk ruang antara periosteum dengan mukosa vestibular.

RUANG PALATAL
Infeksi ruang palatal berasal dari akar palatal molar dan premolar maksilla, menyebabkan kista periapikal yang berhubungan dengan tulang palatal yang hancur.
Tanda dan gejala infeksi ruang palatal adalah pembengkakan dengan batas jelas karena komposisi dense dari mukosa palatal yang berkeratin.
INFEKSI RUANG FASIAL
Ketika infeksi dental menyebar melewati barier anatomi dari ruang vestibular (otot buccinator, mylohoid dan labial) dan melewati pertahanan terakhir yaitu jaringan ikat bidang fasial , infeksi akan melewati jaringan ikat dari ruang fasial. Pengetahuan mengenai bidang fasial dan anatomi kepala dan leher penting untuk memahami penyebaran infeksi odontogenik. Umumnya, visera kepala dan leher dari klavikula hingga vertex tengkorak diliputi oleh fasia. Fasia terbagi menjadi dua yaitu lapisan superfisial dan lapisan dalam. Fasia superfisialis meliputi platysma di servikal, otot yang mengekspresikan wajah dan otot epikranial ditulang kepala.
Fasia servikal dalam dibagi lagi menjadi lapisan anterior, medial, dan posterior yang meliputi otot, pembuluh darah, saraf, dan visera sekitar leher dari dasar tengkorak hingga akar leher. Fasia servikal dalam dari leher berdampingan dengan struktur mediastinal toraks melalui thoracic inlet.
Lapisan anterior dari fasia servikal dalam (fasia parotideomessentericca) meliputi mandibula, otot mastikasi dan kelenjar parotis. Lapisan tengah dari fasia servikal dalam (fasia viseral) meliputi otot infrahyoid dan yang lebih penting adalah meliputi secara lengkap trakea, laring, esofagus, kelenjar tiroid, nasofaring, orofaring dan hipofaring. Hal ini berdampingan dengan bagian torakss dari trakhea dan esofagus dan menyatu dengan mediastinum superior sepanjang thoracic inlet. Lapisan posterior dari fasia servikal dalam meliputi arteri karotis, vena jugular interna, dan nervus vagus yang membentuk carotid sheath. Lapisan tersebut menyambung di posterior sebagai fasia prevertebra dan fasia alar. Fasia prevertebra meliputi otot leher posterior (kecuali trapezius) dan kolumna spinal servikal. Fasia alar membentuk partisi sinkomplit antara fasia buccopharingeal di area retroviseral leher anterior dan fasia prevertebra leher posterior. Fasia prevertebra meluas dari dasar tulang tengkorak hingga diafragma, dimana berhubungan dengan mediastinum posterior. Fasia alar melebar dari dasar tulang tengkorak hingga spina C6-T4, dimana ini menyatu dengan fasia viseral (bukofaringeal). Celah di fasia alar menyebabkan penyebaran infeksi dari ruang faring lateral dan ruang retrofaring, anterior ruang prevertebra di leher posterior. Ruang potensial antara fasia alar dan fasia prevertebra merupakan ruang berbahaya, atau ruang 4 Grodinsky dan Halyoke. Ini mewakili bidang dimana infeksi kepala dan leher dapat secara cepat mengakses kavitas toraks.
RUANG BUKAL
Infeksi dapat menyebar dari premolar atas, molar bawah atau premolar bawah. Infeksi ruang bukal harus dibedakan dari sellulitis Haemophillus influenza (blue dome infection).
Tanda dan gejala infeksi ruang bukal adalah pembengkakan unilateral di kulit dalam dan jaringan subkutanes otot buccinator. Beberapa menyebar ke ruang infraorbital dan submandibulla.


RUANG INFRAORBITAL/RUANG CANINUS
Infeksi odontogenik masuk melalui ruang caninus dari abses periapikal caninus maksilaris yang mengikis melalui lempeng bukal superior dari otot levator anguli oris. Selain itu, dapat langsung menyebar dari infeksi ruang bukal yang masuk secara bebas kedalam ruang caninus.
Tanda dan gejala infeksi ruang infraorbital adalah pembengkakan dari dasar nasal lateral hingga batas anterior ruang bukal dan dari bibir atas hingga area preseptal kelopak bawah.


RUANG SUBMANDIBULAR
Infeksi menyebar dari molar bawah. Ini harus dibedakan dengan patologi kelenjar submandibula dan nodus limfe cervikal superior, branchial cleft cyst, dan plunging ranula.
Tanda dan gejala infeksi ruang submandibular adalah pembengkakan daerah segitiga submandibula di leher. Trismus jarang terjadi karena kurangnya inflamasi dari otot mastikasi. Trismus dengan gejala dan tanda klinik dari ruang submandibular mengindikasikan penyebaran infeksi secara posterior ke dalam ruang mastikator atau ruang faringeal lateral. Infeksi dapat menyebar secara anterior sekitar otot digastrik anterior ke ruang faring lateral. Limfadenopati servikal sering terlihat namun sulit melakukan palpasi karena sakit dan nyeri tekan di daerah tersebut.


RUANG SUBLINGUAL
Infeksi menyebar dari molar bawah dan premolar bawah atau terjadi dari trauma bedah, inflamasi kelenjar sublingual dan sistem duktusnya, dan sialodochitis duktus Wharton’s kelenjar submandibula.
Tanda dan gejala infeksi ruang sublingual adalah pembengkakan unilateral atau bilateral dasar mulut. Karena tidak adanya barier anatomi yang memisahkan ruang sublingual dari yang ruang lainnya, infeksi dapat memotong secara bilateral dengan pertahanan yang kecil. Pada kasus yang berat, lidah tertukar antara superior dengan posterior, menyebabkan derajat yang bervariasi dari penutupan jalan nafas dan disfasia.
Salivasi/sialorrhea sering terjadi karena pasien tidak mampu membersihkan sekresinya. Pasien dapat duduk condong ke depan dengan fleksi kepala dan ekstensi leher untuk memperbaiki jalan nafas. Infeksi dapat menyebar secara posterior ke ruang submandibula dan ruang faring lateral dengan cara tepi posterior otot mylohoid.


RUANG SUBMENTAL
Infeksi dapat meyebar melalui insisif bawah atau ruang submandibular. Ini harus dibedakan dengan patologi midline seperti kista epidermoid, kista dermoid, atau kista duktus thyroglossal.
Tanda dan gejala infeksi ruang submental adalah pembengkakan dagu dan triangle submental sepanjang midline leher. Adenopati cervikal superior bilateral dan unilateral dapat terjadi.
LUDWIG’S ANGINA
Abses molar mandibula dapat menyebabkan ludwig’s angina pada pasien immunokompromise.
Tanda dan gejalanya adalah ”Boardlike”sellulitis yang meliputi ruang mental, ruang sublingual bilateral, dan ruang submandibula bilateral. Pembengkakannya cepat, sering dalam 24 jam. Terdapat edema di leher, dasar mulut dan epiglotis; disfasia; odynophagia; dan dispnea. Infeksi dapat menyebar mengenai ruang mastikator dan ruang parafaringeal bila penanganannya terlambat.
Diusulkan oleh Chow bahwa infeksi disebabkan oleh interaksi sinergis dari bermacam spesies. Permulaan infeksi disebabkan jenis virulen dari streptococcus yang secara cepat menembus fascial planes yang terlibat tanpa pembentukan pus. Lingkungan anaerob menciptakan media yang cocok untuk organisme anaerob yang memproduksi pus untuk berkembang ke tingkat selanjutnya dari infeksi. Resolusi dari infeksi dan dihubungkan gejala klinis biasanya cepat dan tanpa kecacatan.


RUANG PARAFARINGEAL
1. RUANG PARAFARINGEAL LATERAL
Penyebab infeksi ini adalah penyebaran dari molar ketiga rahang bawah, faringotonsilitis, adenoid, otitis media, kelenjar getah bening yang nekrotik, keganasan dengan infeksi sekunder, dan penyebaran dari infeksi parotis intrakapsular. Abses pterygomandibular space juga dapat muncul dalam bentuk yang sama.
Gejala dan tanda infeksi ruang parafaringeal lateral adalah pada bagian anterior terdapat pembengkakan dari dinding lateral faring ke arah medial, menyebabkan deviasi dari uvula ke sisi kontralateral. Sedikit bengkak pada angulus mandibula mewakili perpanjangan inferior dari bagian anterior. Trismus berat dapat muncul kemudian setelah iritasi dari otot medial pterygoid.
Gejala konstitusional termasuk demam dan menggigil dapat terjadi. Disfasia dan odinofagia merupakan hasil dari iritasi dari otot deglutition. Dispneu merupakan manifestasi klinis pada kasus berat karena dapat menyebabkan penyempitan jalan nafas dan trakea.
Keterlibatan bagian posterior adalah bukti adanya edema dinding posterolateral faring dan pilar posterior tonsil. Keterlibatan neurologi dari nervus kranial IX sampai XII harus diperhatikan. Minimal trismus muncul disebabkan oleh hilangnya otot mastikasi pada bagian posterior. Sindrom Horner (ptosis, miosis, dan anhidrosis) dapat muncul oleh karena disrupsi ganglion servikal superior (ganglion stelata) atau serat saraf simpatik post-sinaps yang berjalan sepanjang pembuluh darah kepala dan leher.

2. RUANG RETROFARINGEAL
Perluasan langsung dari infeksi odontogenik dan trauma intubasi dapat menyebabkan infeksi ruang retrofaringeal. Pada bayi dan anak kurang dari 4 tahun, infeksi ini dapat berkembang sampai terdapat abses kelenjar getah bening retrofaring. Kelenjar getah bening ini atrofi setelah usia 4 tahun.
Gejala yang paling umum adalah demam dan menggigil, odinofagia, disfasia, sakit leher, kekakuan leher , mual dan muntah. Pemeriksaan fisik termasuk leher bengkak, pembengkakan faring, dan gangguan pernapasan. Pemeriksaan harus meliputi evaluasi dada, karena penyebaran infeksi ke mediastinum sering sebagai sekuel dari abses ruang retropharingeal. Akhir inferior dari ruang retrofaringeal adalah dimana fasia viseral menyatu dengan fasia alar setinggi bifurkasio trakea, dengan akses langsung ke mediastinum superior.


RUANG PREVERTEBRAL
Ruang prevertebral merupakan ruang potensial diantara fasia alar dan fasia prevertebral. Ruang memanjang dari dasar tengkorak ke setinggi sakrum. Maka dari itu infeksi pada ruang prevertebral dapat memanjang sepanjang kolum vertebra dari servikal hingga sakral vertebra. Infeksi pada ruang ini disebabkan osteomielitis vertebra atau perpanjangan posterior infeksi pada ruang prevertebral ke fasia alar ke dalam ruang prevertebral.
Gejala klinis
Perubahan jaringan dapat disebabkan karena aktivitas bakteri dalam fokus infeksi, pertahanan lokal dari hospes dan mekanisme serupa yang bekerja secara sistemik. Terjadinya perubahan jaringan tersebut dapat menimbulkan gambaran klinis seperti rasa sakit tekan, kemerahan (eritema) dan pembengkakan (edema). Bakteri yang memproduksi gas dapat memicu dan mendukung terjadinya proses pembengkakan. Timbulnya pus adalah akibat langung dari mekanisme lokal pertahanan virulensi bakteri atau hospes.
Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal, abses submukosa, abses gingival, trombosis sinus kavernosus, abses labial, dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual, abses submental, abses submandibula, abses submaseter, dan angina Ludwig.
Selain gejala di atas, terdapat juga menifestasi sistemik dari fokus infeksi yaitu demam. Keadaan tersebut mungkin disebabkan oleh endotoksin bakteri. Bakterimia dapat mengakibatkan demam, malaise, takikardi. Sistem hematopoetik merespon dengan terjadinya leukositosis dan meningkatnya neutrofil polimorfonuklear serta meningkatnya laju endap darah (LED).
Patogenesis dan patofisiologi
Patogenesis
Terdapat 3 mekanisme patogenesis yang dapat bekerja antara lain:
Toksin bakteri
Bakteri dapat memproduksi toksin, baik itu eksotoksin maupun endotoksin. Eksotoksin dapat menyebabkan keadaan patologik seperti leukopenia, peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan dan syok. Toksisitas endotoksin didapat ketika membran sel host mengalami kerusakan, respon imunologik seperti inflamasi dan aktivasi sistem komplemen.
Enzim bakteri
Bakteri patogenik dapat memproduksi enzim yang mampu merusak sel-sel tubuh host atau konstituen jaringan lainnya.
Imunopatologi infeksi bakteri
Produk-produk mikroba dapat menyebabkan tubuh tersensitisasi. Proses ini menyebabkan aktivasi respon imun seperti reaksi antigen-antibodi, sistem komplemen, reaksi sitotoksik, dan hipersensitivitas.
Patofisiologi
Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh karies dalam yang tidak terawat dan pocket periodontal. Hal tersebut merupakan port d’entre bakteri untuk mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika tulang ini semakin menipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan tubuh. Fokus infeksi yang biasanya berawal dari infeksi odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogen), dan pembuluh limfe (limfogen). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus.

Apa itu Periodontitis?

Periodontitis (''''peri = sekitar,''''odont = gigi, -''''itis = peradangan) mengacu pada sejumlah penyakit peradangan yang mempengaruhi periodonsium - yaitu, jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresif tulang alveolar di sekitar gigi, dan jika tidak diobati, dapat menyebabkan mengendurnya dan kehilangan gigi berikutnya. Periodontitis disebabkan oleh mikroorganisme yang mematuhi dan tumbuh pada permukaan gigi, bersama dengan respon kekebalan terlalu agresif terhadap mikroorganisme tersebut. Diagnosis periodontitis ditetapkan dengan memeriksa jaringan lunak gusi di sekitar gigi dengan probe dan radiografi dengan analisis visual, untuk menentukan jumlah kerugian tulang di sekitar gigi. Spesialis dalam pengobatan periodontitis adalah periodontis; bidang mereka dikenal sebagai "Periodontology" dan "periodontik".

Periodontitis kronis, bentuk paling umum penyakit, berkembang relatif lambat dan biasanya menjadi klinis terbukti di masa dewasa. Periodontitis agresif adalah bentuk jarang, tapi seperti namanya, kemajuan lebih cepat dan menjadi klinis terbukti pada masa remaja. Meskipun berbagai bentuk periodontitis semua disebabkan oleh mikroorganisme dan infeksi mycotic, berbagai faktor yang mempengaruhi tingkat keparahan penyakit. Penting "faktor risiko" termasuk merokok, diabetes buruk-terkontrol, dan warisan (genetik) kerentanan.

Jika dibiarkan, plak microbic mengalami kalsifikasi untuk membentuk kalkulus, yang biasa disebut karang gigi. Kalkulus atas dan di bawah garis gusi harus dihilangkan sepenuhnya oleh kebersihan gigi atau dokter gigi untuk mengobati gingivitis dan periodontitis. Meskipun penyebab utama dari kedua gingivitis dan periodontitis adalah microbic plak yang melekat pada permukaan gigi, ada banyak faktor memodifikasi lainnya. Faktor resiko yang sangat kuat adalah kerentanan genetik seseorang. Beberapa kondisi dan penyakit, termasuk sindrom Down, diabetes, dan penyakit lainnya yang mempengaruhi ketahanan seseorang terhadap infeksi juga meningkatkan kerentanan terhadap periodontitis.

Faktor lain yang membuat periodontitis penyakit sulit untuk belajar adalah bahwa respon host manusia juga dapat mempengaruhi resorpsi tulang alveolar. Host tanggapan atas penghinaan bakteri-mycotic terutama ditentukan oleh genetika, namun, perkembangan kekebalan mungkin memainkan beberapa peranan dalam kerentanan. 

Gejala Periodontitis

Pada tahap awal, periodontitis memiliki gejala yang sangat sedikit dan dalam banyak individu penyakit itu telah berkembang secara signifikan sebelum mereka mencari pengobatan.

Gejala mungkin termasuk yang berikut:

• Kemerahan atau pendarahan gusi saat menyikat gigi, menggunakan benang gigi atau menggigit makanan keras (apel misalnya) (meskipun hal ini dapat terjadi bahkan pada gingivitis, dimana tidak ada kehilangan perlekatan)
• Gum pembengkakan yang berulang
• Halitosis atau bau mulut, dan rasa logam yang terus-menerus di mulut
• resesi gingiva, sehingga memperpanjang jelas gigi. (Ini juga bisa disebabkan oleh berat diserahkan menyikat atau dengan sikat gigi kaku.)
• Deep saku antara gigi dan gusi (saku adalah situs di mana lampiran secara bertahap telah dihancurkan oleh kolagen-menghancurkan enzim, yang dikenal sebagai collagenases'''')
• Loose gigi, pada tahap berikutnya (meskipun hal ini dapat terjadi karena alasan lain juga)

Periodontitis Pencegahan

langkah harian kebersihan mulut untuk mencegah penyakit periodontal termasuk:

• Menyikat baik secara teratur (setidaknya dua kali sehari), dengan pasien mencoba untuk mengarahkan sikat gigi bulu di bawah garis-gusi, untuk membantu mengganggu pertumbuhan bakteri-mycotic dan pembentukan plak subgingival.
• Flossing sehari-hari dan menggunakan sikat interdental (jika ada ruang cukup besar antara gigi), serta membersihkan gigi belakang terakhir, molar ketiga, di setiap kuartal.
• Menggunakan obat kumur antiseptik. obat kumur Chlorhexidine berbasis glukonat dalam kombinasi dengan kebersihan mulut hati-hati mungkin menyembuhkan radang gusi, meskipun mereka tidak dapat membalik setiap kehilangan perlekatan akibat periodontitis.
• Menggunakan 'lembut' sikat gigi untuk mencegah kerusakan enamel gigi dan gusi sensitif.
• Menggunakan baki periodontal untuk mempertahankan obat yang diresepkan dokter gigi pada sumber penyakit ini. Penggunaan nampan memungkinkan obat untuk tinggal di tempat yang cukup lama untuk menembus biofilm di mana mikroorganisme ditemukan.
• Regular check-up gigi dan membersihkan gigi profesional yang diperlukan. Gigi check-up berfungsi untuk memantau metode kebersihan mulut orang itu dan tingkat lampiran sekitar gigi, mengidentifikasi tanda-tanda awal periodontitis, dan memantau respon terhadap pengobatan.