INFEKSI DENTOALVEOLAR

RUANG VESTIBULAR
Infeksi ruang vestibular terjadi karena keluarnya abses dentoalveolar melalui alveolus, superior dari otot bucinator di mandibulla dan inferior dari otot bucinator di maksilla bagian posterior. Di mandibulla bagian anterior, abses terkurung di ruang vestibular dengan otot mentalis dan otot labial. Di maksilla bagian anterior, otot labial tipis dan tidak memiliki tulang sehingga mempunyai pengaruh kecil membatasi penyebaran infeksi. Infeksi vestibular di maksilla anterior sering berhubungan dengan sellulitis di bibir atas dan midface. Periosteum merupakan barier kuat dari penyebaran infeksi; meskipun infeksi sering melewati bidang supperiosteal.
Tanda dan gejala infeksi ruang vestibular adalah pembengkakan berbatas tegas atau pembengkakan difuse di vestibula bukal dekat dengan gigi yang abses.

RUANG BADAN MANDIBULLA
Ruang ini merupakan ruang potensial antara mandibulla dan perioseteum yang membungkusnya. Tanda dan gejala infeksi ruang badan mandibulla adalah pembengkakan berbatas tegas atau pembengkakan difuse di vestibula bukal dekat dengan gigi yang abses (sama dengan ruang vestibular). Perbedaannya adalah abses dapat meyebabkan perforasi periosteum dan masuk ruang antara periosteum dengan mukosa vestibular.

RUANG PALATAL
Infeksi ruang palatal berasal dari akar palatal molar dan premolar maksilla, menyebabkan kista periapikal yang berhubungan dengan tulang palatal yang hancur.
Tanda dan gejala infeksi ruang palatal adalah pembengkakan dengan batas jelas karena komposisi dense dari mukosa palatal yang berkeratin.
INFEKSI RUANG FASIAL
Ketika infeksi dental menyebar melewati barier anatomi dari ruang vestibular (otot buccinator, mylohoid dan labial) dan melewati pertahanan terakhir yaitu jaringan ikat bidang fasial , infeksi akan melewati jaringan ikat dari ruang fasial. Pengetahuan mengenai bidang fasial dan anatomi kepala dan leher penting untuk memahami penyebaran infeksi odontogenik. Umumnya, visera kepala dan leher dari klavikula hingga vertex tengkorak diliputi oleh fasia. Fasia terbagi menjadi dua yaitu lapisan superfisial dan lapisan dalam. Fasia superfisialis meliputi platysma di servikal, otot yang mengekspresikan wajah dan otot epikranial ditulang kepala.
Fasia servikal dalam dibagi lagi menjadi lapisan anterior, medial, dan posterior yang meliputi otot, pembuluh darah, saraf, dan visera sekitar leher dari dasar tengkorak hingga akar leher. Fasia servikal dalam dari leher berdampingan dengan struktur mediastinal toraks melalui thoracic inlet.
Lapisan anterior dari fasia servikal dalam (fasia parotideomessentericca) meliputi mandibula, otot mastikasi dan kelenjar parotis. Lapisan tengah dari fasia servikal dalam (fasia viseral) meliputi otot infrahyoid dan yang lebih penting adalah meliputi secara lengkap trakea, laring, esofagus, kelenjar tiroid, nasofaring, orofaring dan hipofaring. Hal ini berdampingan dengan bagian torakss dari trakhea dan esofagus dan menyatu dengan mediastinum superior sepanjang thoracic inlet. Lapisan posterior dari fasia servikal dalam meliputi arteri karotis, vena jugular interna, dan nervus vagus yang membentuk carotid sheath. Lapisan tersebut menyambung di posterior sebagai fasia prevertebra dan fasia alar. Fasia prevertebra meliputi otot leher posterior (kecuali trapezius) dan kolumna spinal servikal. Fasia alar membentuk partisi sinkomplit antara fasia buccopharingeal di area retroviseral leher anterior dan fasia prevertebra leher posterior. Fasia prevertebra meluas dari dasar tulang tengkorak hingga diafragma, dimana berhubungan dengan mediastinum posterior. Fasia alar melebar dari dasar tulang tengkorak hingga spina C6-T4, dimana ini menyatu dengan fasia viseral (bukofaringeal). Celah di fasia alar menyebabkan penyebaran infeksi dari ruang faring lateral dan ruang retrofaring, anterior ruang prevertebra di leher posterior. Ruang potensial antara fasia alar dan fasia prevertebra merupakan ruang berbahaya, atau ruang 4 Grodinsky dan Halyoke. Ini mewakili bidang dimana infeksi kepala dan leher dapat secara cepat mengakses kavitas toraks.
RUANG BUKAL
Infeksi dapat menyebar dari premolar atas, molar bawah atau premolar bawah. Infeksi ruang bukal harus dibedakan dari sellulitis Haemophillus influenza (blue dome infection).
Tanda dan gejala infeksi ruang bukal adalah pembengkakan unilateral di kulit dalam dan jaringan subkutanes otot buccinator. Beberapa menyebar ke ruang infraorbital dan submandibulla.


RUANG INFRAORBITAL/RUANG CANINUS
Infeksi odontogenik masuk melalui ruang caninus dari abses periapikal caninus maksilaris yang mengikis melalui lempeng bukal superior dari otot levator anguli oris. Selain itu, dapat langsung menyebar dari infeksi ruang bukal yang masuk secara bebas kedalam ruang caninus.
Tanda dan gejala infeksi ruang infraorbital adalah pembengkakan dari dasar nasal lateral hingga batas anterior ruang bukal dan dari bibir atas hingga area preseptal kelopak bawah.


RUANG SUBMANDIBULAR
Infeksi menyebar dari molar bawah. Ini harus dibedakan dengan patologi kelenjar submandibula dan nodus limfe cervikal superior, branchial cleft cyst, dan plunging ranula.
Tanda dan gejala infeksi ruang submandibular adalah pembengkakan daerah segitiga submandibula di leher. Trismus jarang terjadi karena kurangnya inflamasi dari otot mastikasi. Trismus dengan gejala dan tanda klinik dari ruang submandibular mengindikasikan penyebaran infeksi secara posterior ke dalam ruang mastikator atau ruang faringeal lateral. Infeksi dapat menyebar secara anterior sekitar otot digastrik anterior ke ruang faring lateral. Limfadenopati servikal sering terlihat namun sulit melakukan palpasi karena sakit dan nyeri tekan di daerah tersebut.


RUANG SUBLINGUAL
Infeksi menyebar dari molar bawah dan premolar bawah atau terjadi dari trauma bedah, inflamasi kelenjar sublingual dan sistem duktusnya, dan sialodochitis duktus Wharton’s kelenjar submandibula.
Tanda dan gejala infeksi ruang sublingual adalah pembengkakan unilateral atau bilateral dasar mulut. Karena tidak adanya barier anatomi yang memisahkan ruang sublingual dari yang ruang lainnya, infeksi dapat memotong secara bilateral dengan pertahanan yang kecil. Pada kasus yang berat, lidah tertukar antara superior dengan posterior, menyebabkan derajat yang bervariasi dari penutupan jalan nafas dan disfasia.
Salivasi/sialorrhea sering terjadi karena pasien tidak mampu membersihkan sekresinya. Pasien dapat duduk condong ke depan dengan fleksi kepala dan ekstensi leher untuk memperbaiki jalan nafas. Infeksi dapat menyebar secara posterior ke ruang submandibula dan ruang faring lateral dengan cara tepi posterior otot mylohoid.


RUANG SUBMENTAL
Infeksi dapat meyebar melalui insisif bawah atau ruang submandibular. Ini harus dibedakan dengan patologi midline seperti kista epidermoid, kista dermoid, atau kista duktus thyroglossal.
Tanda dan gejala infeksi ruang submental adalah pembengkakan dagu dan triangle submental sepanjang midline leher. Adenopati cervikal superior bilateral dan unilateral dapat terjadi.
LUDWIG’S ANGINA
Abses molar mandibula dapat menyebabkan ludwig’s angina pada pasien immunokompromise.
Tanda dan gejalanya adalah ”Boardlike”sellulitis yang meliputi ruang mental, ruang sublingual bilateral, dan ruang submandibula bilateral. Pembengkakannya cepat, sering dalam 24 jam. Terdapat edema di leher, dasar mulut dan epiglotis; disfasia; odynophagia; dan dispnea. Infeksi dapat menyebar mengenai ruang mastikator dan ruang parafaringeal bila penanganannya terlambat.
Diusulkan oleh Chow bahwa infeksi disebabkan oleh interaksi sinergis dari bermacam spesies. Permulaan infeksi disebabkan jenis virulen dari streptococcus yang secara cepat menembus fascial planes yang terlibat tanpa pembentukan pus. Lingkungan anaerob menciptakan media yang cocok untuk organisme anaerob yang memproduksi pus untuk berkembang ke tingkat selanjutnya dari infeksi. Resolusi dari infeksi dan dihubungkan gejala klinis biasanya cepat dan tanpa kecacatan.


RUANG PARAFARINGEAL
1. RUANG PARAFARINGEAL LATERAL
Penyebab infeksi ini adalah penyebaran dari molar ketiga rahang bawah, faringotonsilitis, adenoid, otitis media, kelenjar getah bening yang nekrotik, keganasan dengan infeksi sekunder, dan penyebaran dari infeksi parotis intrakapsular. Abses pterygomandibular space juga dapat muncul dalam bentuk yang sama.
Gejala dan tanda infeksi ruang parafaringeal lateral adalah pada bagian anterior terdapat pembengkakan dari dinding lateral faring ke arah medial, menyebabkan deviasi dari uvula ke sisi kontralateral. Sedikit bengkak pada angulus mandibula mewakili perpanjangan inferior dari bagian anterior. Trismus berat dapat muncul kemudian setelah iritasi dari otot medial pterygoid.
Gejala konstitusional termasuk demam dan menggigil dapat terjadi. Disfasia dan odinofagia merupakan hasil dari iritasi dari otot deglutition. Dispneu merupakan manifestasi klinis pada kasus berat karena dapat menyebabkan penyempitan jalan nafas dan trakea.
Keterlibatan bagian posterior adalah bukti adanya edema dinding posterolateral faring dan pilar posterior tonsil. Keterlibatan neurologi dari nervus kranial IX sampai XII harus diperhatikan. Minimal trismus muncul disebabkan oleh hilangnya otot mastikasi pada bagian posterior. Sindrom Horner (ptosis, miosis, dan anhidrosis) dapat muncul oleh karena disrupsi ganglion servikal superior (ganglion stelata) atau serat saraf simpatik post-sinaps yang berjalan sepanjang pembuluh darah kepala dan leher.

2. RUANG RETROFARINGEAL
Perluasan langsung dari infeksi odontogenik dan trauma intubasi dapat menyebabkan infeksi ruang retrofaringeal. Pada bayi dan anak kurang dari 4 tahun, infeksi ini dapat berkembang sampai terdapat abses kelenjar getah bening retrofaring. Kelenjar getah bening ini atrofi setelah usia 4 tahun.
Gejala yang paling umum adalah demam dan menggigil, odinofagia, disfasia, sakit leher, kekakuan leher , mual dan muntah. Pemeriksaan fisik termasuk leher bengkak, pembengkakan faring, dan gangguan pernapasan. Pemeriksaan harus meliputi evaluasi dada, karena penyebaran infeksi ke mediastinum sering sebagai sekuel dari abses ruang retropharingeal. Akhir inferior dari ruang retrofaringeal adalah dimana fasia viseral menyatu dengan fasia alar setinggi bifurkasio trakea, dengan akses langsung ke mediastinum superior.


RUANG PREVERTEBRAL
Ruang prevertebral merupakan ruang potensial diantara fasia alar dan fasia prevertebral. Ruang memanjang dari dasar tengkorak ke setinggi sakrum. Maka dari itu infeksi pada ruang prevertebral dapat memanjang sepanjang kolum vertebra dari servikal hingga sakral vertebra. Infeksi pada ruang ini disebabkan osteomielitis vertebra atau perpanjangan posterior infeksi pada ruang prevertebral ke fasia alar ke dalam ruang prevertebral.
Gejala klinis
Perubahan jaringan dapat disebabkan karena aktivitas bakteri dalam fokus infeksi, pertahanan lokal dari hospes dan mekanisme serupa yang bekerja secara sistemik. Terjadinya perubahan jaringan tersebut dapat menimbulkan gambaran klinis seperti rasa sakit tekan, kemerahan (eritema) dan pembengkakan (edema). Bakteri yang memproduksi gas dapat memicu dan mendukung terjadinya proses pembengkakan. Timbulnya pus adalah akibat langung dari mekanisme lokal pertahanan virulensi bakteri atau hospes.
Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal, abses submukosa, abses gingival, trombosis sinus kavernosus, abses labial, dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual, abses submental, abses submandibula, abses submaseter, dan angina Ludwig.
Selain gejala di atas, terdapat juga menifestasi sistemik dari fokus infeksi yaitu demam. Keadaan tersebut mungkin disebabkan oleh endotoksin bakteri. Bakterimia dapat mengakibatkan demam, malaise, takikardi. Sistem hematopoetik merespon dengan terjadinya leukositosis dan meningkatnya neutrofil polimorfonuklear serta meningkatnya laju endap darah (LED).
Patogenesis dan patofisiologi
Patogenesis
Terdapat 3 mekanisme patogenesis yang dapat bekerja antara lain:
Toksin bakteri
Bakteri dapat memproduksi toksin, baik itu eksotoksin maupun endotoksin. Eksotoksin dapat menyebabkan keadaan patologik seperti leukopenia, peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan dan syok. Toksisitas endotoksin didapat ketika membran sel host mengalami kerusakan, respon imunologik seperti inflamasi dan aktivasi sistem komplemen.
Enzim bakteri
Bakteri patogenik dapat memproduksi enzim yang mampu merusak sel-sel tubuh host atau konstituen jaringan lainnya.
Imunopatologi infeksi bakteri
Produk-produk mikroba dapat menyebabkan tubuh tersensitisasi. Proses ini menyebabkan aktivasi respon imun seperti reaksi antigen-antibodi, sistem komplemen, reaksi sitotoksik, dan hipersensitivitas.
Patofisiologi
Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh karies dalam yang tidak terawat dan pocket periodontal. Hal tersebut merupakan port d’entre bakteri untuk mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika tulang ini semakin menipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan tubuh. Fokus infeksi yang biasanya berawal dari infeksi odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogen), dan pembuluh limfe (limfogen). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus.